靶向药研发工作总结1

表达于少数活化B细胞和T细胞, 因此抗CD30的单抗偶联物brentuximab vedotin于被FDA批准用于这两类肿瘤的治疗。Dinutuximab结合于细胞表面的糖脂GD2, 可以用于治疗神经胶质瘤高风险的儿童患者[16]。尽管单克隆抗体在临床应用中取得了巨大的成功, 但是它们所针对的都是单一的靶标, 功能上依然具有改进的空间。Blinatumomab作为第一个双特异性抗体, 同时针对肿瘤细胞表面的CD19抗原和T细胞表面的CD3抗原。通过与T细胞的直接连接, blinatumomab可以上调细胞黏附分子的分泌, 溶细胞蛋白的产生, 炎性细胞因子的释放和T细胞的增殖, 从而最终导致CD19阳性细胞的凋亡[17]。 4 其他相关的分子靶向治疗

Raf/MEK/MAPK信号通路相关_ 丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase, MAPK) 途径, 是将细胞外刺激信号传递到细胞核, 介导细胞产生反应的最为重要通路之一。当配体与相应受体激酶 (如EGFR) 结合后可以激活Ras-MAPK通路, 而活化后的MAPK进入细胞核, 调节与细胞增殖或分化相关基因的转录, 引起相应的生物学效应。在多种恶性肿瘤细胞中普遍存在MAPK通路的持续激活, 目前已被批准的该类抗肿瘤药主要集中在Raf和MEK两个位点上。

RAF基因家族包括ARAF、BRAF和CRAF, 在多数肿瘤中, BRAF的表达率和突变率[绝大部分为BRAF (V600) 突变] 比ARAF和CRAF更高, 其中黑色素瘤约有40%～68%发生这种突变, 使得BRAF成

为最有吸引力的治疗黑色素瘤的靶标。目前除了前面提到的多靶点小分子_索拉非尼和瑞格非尼可以部分抑制B-Raf活性外, 已批准上市的、主要针对该靶点的药物有维罗非尼 (vemurafenib, Zelboraf?, 20_) 和达拉非尼 (dabrafenib, Tafinlar?, 20_)。维罗非尼被批准用于BRAF (V600) 变异体阳性的黑色素瘤, 其优异的效果使之成为黑色素瘤治疗上的里程碑式药物[18]。与维罗非尼的研发策略和路径不同, 达拉非尼不是维罗非尼的模拟物, 两者结构类型不同, 药代性质更是差别明显[19]。MEK家族 (MEK1和MEK2) 由于其催化底物的特异性MAPK1和MAPK2, 也成为肿瘤靶向治疗的理想靶点。尽管有许多MEK_进行了临床试验, 但只有曲美替尼 (trametinib, Mekinist?, 20_) 被批准用于黑色素瘤的治疗[20]。由于单一给药效果不佳, 被批准与达拉非尼 (作用靶点不同) 联合用药。

PI3K/Akt/mTOR信号通路相关_ 与

Raf/MEK/MAPK一样, PI3K/Akt/mTOR信号传导通路也和肿瘤的发生发展密切相关。多种生长因子和细胞因子与受体结合后引起受体酪氨酸磷酸化, PI3K通过调节亚基与这些分子结合而被募集到质膜, 并由催化亚基催化PI生成PIP3。PIP3进一步激活Akt和mTOR, 促进癌细胞的生长、增殖和血管生成等。整个通路中, 以PI3K和mTOR为靶的抗癌药物研究成为近年研究的热点。

吉利德 (idelalisib, Zydelig?, 20_) 是第1个批准上市的PI3Kδ_, 高度选择性作用于δ亚基, 可以抑制恶性B细胞的趋化和黏附, 促进凋亡, 现已被批准用于CLL和滤泡型B细胞非霍奇金淋巴瘤等肿瘤的治疗[21]。针对mTOR位点的药物有西罗莫司 (temsirolimus, Torisel?, 20_) 和依维莫司 (everolimus, Afinitor?, 20_)。PI3K/Akt/mTOR通路的持续活化可以导致乳腺癌对于激素产生耐药性, 因此西罗莫司被批准可与依西美坦联合治疗激素受体阳性、HER2阴性的乳腺癌。此外这类药物还可以降低缺氧诱导 因子和VEGF的产生, 从而具有抑制肿瘤新生血管的作用。因此西罗莫司和依维莫司分别在和被批准用于晚期肾癌的治疗。

Bcr-Abl激酶_ 90%以上的慢性髓性白

血病 (chronic myelognous leukemia, CML) 患者表现为费城染色体阳性, 其编码形成的Bcr-Abl蛋白具 有持续酪氨酸激酶活性, 在CML的发展中扮演着十分重要的角色[22]。20世纪末, 一类针对Bcr-Abl蛋 白的酪氨酸激酶_的研究广泛开展, 其中伊马替尼 (imatinib mesylate, Gleevec?, ) 首先脱颖而出, 开启了CML治疗的新纪元[23]。随后上市的同类药物主要针对伊马替尼的耐药性进行优化, 包括第二代的达沙替尼 (dasatinib, Sprycel?, 20_)、尼洛替尼 (nilotinib, Tasigna?, 20_) 和博舒替尼 (bosutinib,

Bosulif?, 20_) 及第三代的ponatinib (Iclusig?, 20_)。新型药物的产生主要通过增强结合力, 扩大结合位点等方法增强其抗耐药性, 第三代的ponatinib结构进一步优化 (碳碳三键的引入), 使得ponatinib可以规避T315I突变体上异亮氨酸的位阻效应, 在对dasatinib和nilotinib均耐药的CML患者身上有明显的反应[24]。 组蛋白脱乙酰酶_ (histone deacetylase inhibitor, HDACI) 组蛋白脱乙酰酶_可以抑制HDAC的酶活性, 增强组蛋白的乙酰化, 使得染色质松弛, 基因转录被激活。这种结果可以引起肿瘤抑制因子p21WAF1/CIP1的表达增强, 其作为细胞周期依赖性蛋白激酶 (cyclin-dependent protein kinases,

・ 1236 ・ 药学学报 Acta Pharmaceutica Sinica , 50 (10): 1232?1239

CDKs) 的天然_, 可以抑制CDKs的活性导致细胞周期G1/S期的停滞。目前FDA批准的上市药物有伏立诺他 (vorinostat, Zolinza?, 20_)、romidepsin (Istodax?, 20_)、belinostat (Beleodaq?, 20_) 和panobinostat (Farydak?, 20_)。其中belinostat属于环肽类, 与其他3个药物的结构类型 (异羟肟酸类) 有所不同。研究表明, 与正常细胞相比, HDACIs对肿瘤细胞的毒性更强, 目前多应用在多发性骨髓瘤, T细胞淋巴瘤的治疗上[25, 26]。

蛋白酶体_ (proteasome inhibitor, PSI) 蛋白酶体与泛素化信号构成的泛素?蛋白酶体是哺 乳动物细胞内主要的蛋白水解酶体系, 可降解大多数胞内蛋白, 包括p21、p53、c-myc和NF-κb等众 多调节细胞周期和凋亡的关键蛋白。PSI通过抑制蛋白酶体活性而干扰和影响细胞原有的功能, 尤其是对肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用。这类药物有 硼替佐米 (bortezomib, Velcade?, 20_) 和卡非佐米 (carfilzomib, Kyprolis?, 20_)。硼替佐米是一种蛋白酶体可逆_, 针对26S蛋白酶体中糜蛋白酶样活性位点, 成为美国近十年来第1个批准用于多发性骨髓瘤的药物。卡非佐米为第二代蛋白酶体不可逆_, 与硼替佐米相比, 选择性更强, 疗效更好且周围神经毒性低[27, 28]。

已批准上市的其他靶向_ 在异常复杂的细胞信号通路中, 还有其他一些信号分子作为治疗靶点应用于临床, 但由于其研究时间较短, 所上市的药物品种不多, 现对其进行简单介绍。

Palbociclib (Ibrance?, 20_) 作为CDK4和6的_,近期刚被FDA批准上市, 成为这类_的代表[29]。CDKs和细胞周期蛋白对细胞周期的调控起到重要的作用, 当细胞受到生长信号的刺激时, 细胞周期蛋白表达上调, 激活相应的CDKs, 导致Rb蛋白磷酸化, 释放出重要的核转录因子E2F, 从而引起一系列与S期有关的靶分子表达, 促使细胞完成DNA复制。体内外实验表明, palbociclib与来曲唑联用, 可以增强乳腺癌的敏感性, 抑制Rb磷酸化水平以及下游信号的传导, 因此比单个药物的抗肿瘤效果明显。

依鲁替尼 (ibrutinib, Imbruvica?, 20_) 是布鲁顿酪氨酸激酶 (Bruton’s tyrosine kinase, BTK) 的小分子_, 通过与BTK活性位点的半胱氨酸残基共价结合, 抑制BTK酶的活性。BTK在B细胞的生长成熟中扮演着重要的作用, 依鲁替尼被批准用于治疗套细胞淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病的治疗[30]。

奥拉帕尼 (olaparib, Lynparza?, 20_) 是第一

个上市的多聚ADP核糖聚合酶 (poly ADP-ribose polymerase, PARP) _, 批准单药治疗BRCA基因突变的卵巢癌患者。奥拉帕尼利用DNA修复途径的缺陷, 优先杀死肿瘤细胞[31]。

克唑替尼 (crizotinib, Xalkori?, 20_) 和ceritinib (Zykadia?, 20_) 是间变型淋巴瘤激酶 (anaplastic lymphoma kinase, ALK) _, 属于受体酪氨酸激酶_家族, 20被批准用于ALK阳性的NSCLC患者的治疗。Ceritinib的作用机制及适用范围与克唑替尼相似, 其抑制ALK的活性更强, 可用

于既往接受过克唑替尼并产生耐药性的患者[32, 33]。 Vismodegib (Erivedge?, 20_) 是hedgehog (Hh) 信号 通路的_, 通过与平滑跨膜蛋白发生作用,

阻断Hh下游信号产生效应。Hh信号通路的异常激活可以促进下游靶基因如c-Myc, VEGF等表达, 引 起细胞过度增殖, 导致肿瘤发生。研究表明, 在皮肤

基底细胞癌中存在着Hh信号通路异常激活的现象, vismodegib也成为第一个被批准用于治疗基底细胞癌的药物[34]。 5 展望

绝大多数被FDA批准的抗肿瘤药物和分子靶向药物见图1, 从而不难看出抗肿瘤药物的总体发展呈现逐年递增的趋势。自分子靶向药物发现以来 , 后期新上市的抗肿瘤药物中, 分子靶向药物占了很大部分, 后, 分子靶向药物的研发更是进入快速发展阶段。毋庸置疑, 分子靶向药物的发现是传统抗肿瘤化疗药的一次飞跃, 对于肿瘤治疗也是一次重大的进展。由EvaluatePharma公司统计的、20销售前10位抗肿瘤药物中, 至少6个是典型的分子靶向药物, 而销售最好的前3种均为单克隆抗体药 (rituximab、bevacizumab和trastuzumab)。这表明分子靶向药物已经得到了市场的认可, 肿瘤内科治疗的理念正朝着新的方向迈进。虽然目前传统的化疗药依然是多种肿瘤治疗的主力军, 但分子靶向药物的加入无疑对其是一种极大的补充, 随着人们对肿瘤发展分子机制的`逐渐深入, 分子靶向药物将扮演着更加重要的作用, 其针对的靶点也会愈加趋于多样化。本文所涉及的分子靶向药物见表1, 从中也不难发现, 药物的治疗靶点已不再局限于表面生长因子受体或血管抑制等, 更多潜在的靶点正不断被发掘出来, 可以说这种寻找肿瘤分子特异性靶点的策略给现代抗肿瘤药物的研发提供了源源不断的活力。当然分子靶向药物也存在着自身的局限性, 通过

特异性的抑制肿瘤细胞的某种信号分子或单一通路

・ 1236 ・ 药学学报 Acta Pharmaceutica Sinica 20_, 50 (10): 1232?1239

CDKs) 的天然_, 可以抑制CDKs的活性导致细胞周期G1/S期的停滞。目前FDA批准的上市药物有伏立诺他 (vorinostat, Zolinza?, 20_)、romidepsin (Istodax?, 20_)、belinostat (Beleodaq?, 20_) 和panobinostat (Farydak?, 20_)。其中belinostat属于环肽类, 与其他3个药物的结构类型 (异羟肟酸类) 有所不同。研究表明, 与正常细胞相比, HDACIs对肿瘤细胞的毒性更强, 目前多应用在多发性骨髓瘤, T细胞淋巴瘤的治疗上[25, 26]。

蛋白酶体_ (proteasome inhibitor, PSI) 蛋白酶体与泛素化信号构成的泛素?蛋白酶体是哺 乳动物细胞内主要的蛋白水解酶体系, 可降解大多数胞内蛋白, 包括p21、p53、c-myc和NF-κb等众 多调节细胞周期和凋亡的关键蛋白。PSI通过抑制蛋白酶体活性而干扰和影响细胞原有的功能,

已批准上市的其他靶向_ 在异常复杂的细胞信号通路中, 还有其他一些信号分子作为治疗靶点应用于临床, 但由于其研究时间较短, 所上市的药物品种不多, 现对其进行简单介绍。

Palbociclib (Ibrance?, 20_) 作为CDK4和6的_,近期刚被FDA批准上市, 成为这类_的代表[29]。CDKs和细胞周期蛋白对细胞周期的调控起到重要的作用, 当细胞受到生长信号的刺激时, 细胞周期蛋白表达上调, 激活相应的CDKs, 导致Rb蛋白磷酸化, 释放出重要的核转录因子E2F, 从而引起一系列与S期有关的靶分子表达, 促使细胞完成DNA复制。体内外实验表明, palbociclib与来曲唑联用, 可以增强乳腺癌的敏感性, 抑制Rb磷酸化水平以及下游信号的传导, 因此比单个药物的抗肿瘤效果明显。

依鲁替尼 (ibrutinib, Imbruvica?, 20_) 是布鲁顿酪氨酸激酶 (Bruton’s tyrosine kinase, BTK) 的小分子_, 通过与BTK活性位点的半胱氨酸残基共价结合, 抑制BTK酶的活性。BTK在B细胞的生长成熟中扮演着重要的作用, 20依鲁替尼被批准用于治疗套细胞淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病的治疗[30]。

奥拉帕尼 (olaparib, Lynparza?, 20_) 是第一

个上市的多聚ADP核糖聚合酶 (poly ADP-ribose polymerase, PARP) _, 批准单药治疗BRCA基因突变的卵巢癌患者。奥拉帕尼利用DNA修复途径的缺陷, 优先杀死肿瘤细胞[31]。

克唑替尼 (crizotinib, Xalkori?, 20_) 和ceritinib (Zykadia?, 20_) 是间变型淋巴瘤激酶 (anaplastic lymphoma kinase, ALK) _, 属于受体酪氨酸激酶_家族, 20_年被批准用于ALK阳性的NSCLC患者的治疗。Ceritinib的作用机制及适用范围与克唑替尼相似, 其抑制ALK的活性更强, 可用

于既往接受过克唑替尼并产生耐药性的患者[32, 33]。 Vismodegib (Erivedge?, 20_) 是hedgehog (Hh) 信号 通路的_, 通过与平滑跨膜蛋白发生作用,

阻断Hh下游信号产生效应。Hh信号通路的异常激活可以促进下游靶基因如c-Myc, VEGF等表达, 引 起细胞过度增殖, 导致肿瘤发生。研究表明, 在皮肤

基底细胞癌中存在着Hh信号通路异常激活的现象, vismodegib也成为第一个被批准用于治疗基底细胞癌的药物[34]。 5 展望

绝大多数被FDA批准的抗肿瘤药物和分子靶向药物见图1, 从而不难看出抗肿瘤药物的总体发展呈现逐年递增的趋势。自分子靶向药物发现以来 (19), 后期新上市的抗肿瘤药物中, 分子靶向药物占了很大部分, 20后, 分子靶向药物的研发更是进入快速发展阶段。毋庸置疑, 分子靶向药物的发现是传统抗肿瘤化疗药的一次飞跃, 对于肿瘤治疗也是一次重大的进展。由EvaluatePharma公司统计的、20_年销售前10位抗肿瘤药物中, 至少6个是典型的分子靶向药物, 而销售最好的前3种均为单克隆抗体药 (rituximab、bevacizumab和trastuzumab)。这表明分子靶向药物已经得到了市场的认可, 肿瘤内科治疗的理念正朝着新的方向迈进。虽然目前传统的化疗药依然是多种肿瘤治疗的主力军, 但分子靶向药物的加入无疑对其是一种极大的补充, 随着人们对肿瘤发展分子机制的逐渐深入, 分子靶向药物将扮演着更加重要的作用, 其针对的靶点也会愈加趋于多样化。本文所涉及的分子靶向药物见表1, 从中也不难发现, 药物的治疗靶点已不再局限于表面生长因子受体或血管抑制等, 更多潜在的靶点正不断被发掘出来, 可以说这种寻找肿瘤分子特异性靶点的策略给现代抗肿瘤药物的研发提供了源源不断的活力。当然分子靶向药物也存在着自身的局限性, 通过

特异性的抑制肿瘤细胞的某种信号分子或单一通路

靶向药研发工作总结2

主要写一下工作内容，取得的成绩，以及不足，最后提出合理化的建议或者新的努力方向。。。

总结的基本要求

1.总结必须有情况的概述和叙述，有的比较简单，有的比较详细。这部分内容主要是对工作的主客观条件、有利和不利条件以及工作的环境和基础等进行分析。

2.成绩和缺点。这是总结的中心。总结的目的就是要肯定成绩，找出缺点。成绩有哪些，有多大，表现在哪些方面，是怎样取得的；缺点有多少，表现在哪些方面，是什么性质的，怎样产生的，都应讲清楚。

3.经验和教训。做过一件事，总会有经验和教训。为便于今后的工作，须对以往工作的经验和教训进行分析、研究、概括、集中，并上升到理论的高度来认识。

今后的打算。根据今后的工作任务和要求，吸取前一时期工作的经验和教训，明确努力方向，提出改进措施等

总结的注意事项

1.一定要实事求是，成绩不夸大，缺点不缩小，更不能弄虚作假。这是分析、得出教训的基础。

2.条理要清楚。总结是写给人看的，条理不清，人们就看不下去，即使看了也不知其所以然，这样就达不到总结的目的。

3.要剪裁得体，详略适宜。材料有本质的，有现象的；有重要的，有次要的，写作时要去芜存精。总结中的问题要有主次、详略之分，该详的要详，该略的要略。

总结的基本格式

1、标题

2、正文

开头：概述情况，总体评价；提纲挈领，总括全文。

主体：分析成绩缺憾，总结经验教训。

结尾：分析问题，明确方向。

3、落款 署名，日期

靶向药研发工作总结3

20____年以来，在领导及同事的关怀、指导和帮助下，本人开始逐步了解公司各项运作，不断加深企业文化的理解和认同。从我踏入的第一天开始，我就对充满了信心。这种信心来自公司对我的培养，来自于全体员工精神风貌和朝气蓬勃的企业文化。的快速发展，振兴壮大，使我有了坚定的信心并努力地工作着。回顾一下几个月来的工作、反思一下不足、思考一下打算，非常必要和及时。

进来公司以后，我在诸多方面得到了学习和锻炼。现将20____的工作汇报如下，结合自身产品研发设计师工作做一下总结：

一、工作情况的汇报：

本人在这段时间主要做的工作有：

1、修改规范产品研发部产品开发工作流程，缩短产品开发周期，以期提高产品开发效率。

2、修改公司产品包装规范，在多次与供应商讨论和商议的基础上，进一步进行产品包装试验，并形成产品包装的规范____文件。

4、设计跟进深圳分公司蛇口槟榔园项目：通过前期设计接洽，现场测绘，双方多次设计会议交流，本项目已经打样完毕，获得了客户认可，参与竞标。

5、平安产品设计优化：通过对平安二三级机构对我司购买产品的汇总分析，对产品结构工艺进行优化改良，目前此项已经初步形成草案，会进一步联合相关部门讨论审议。

二、工作表现和收获：

1、工作表现：

a、能够较好地完成本职工作;

b、懂得事情轻重缓急，做事较有条理;

c、能够较好地完成上级安排的任务;

d、能够主动承担责任，积极改正错误，避免类似错误的再次发生;

e、与同事相处融洽，能够积极配合及协助其他部门完成工作;

2、工作收获：

a、工作敏感度有所提高，能够较积极地向领导汇报工作进度与结果;

b、工作适应力逐步增强，对后期安排的工作，现已得心应手。

在工作中最大的体会就是自我能动____，在对公司技术、流程、工艺等各种条件都不熟悉的基础上，首先要加强自己的学习，另外要善于利用外力，多找方法，多尝试。方法总比困难多!

三、工作体会：

通过几个月的融入和磨合，我基本上适应了公司的工作环境和工作氛围。在这个适应过程中，我有如下体会：

1、必须树立端正的工作态度和勤奋敬业：

热爱自己的本职工作，能够正确，认真的去对待每一项工作任务，按照国家规范和企业规范的要求，在工作中能够采取积极主动，能够积极参加单位组织的各项____培训，认真遵守公司的规章制度，保____出勤，态度决定一切，在日常工作中，必须踏踏实实、认认真真、扎扎实实地做事，不以事小而马虎，不以事多而敷衍，真正将手头上的每件事都好，才能为公司的发展尽微薄之力。

2、必须努力学习业务知识，在总结的基础上不断创新：

产品设计工作是一项严肃认真的行为，必须按照规范的程序来进行，稍有不慎就会引起很大的经济损失和法律纠纷。所以必须认真学习相关的法规、政策、国家规范，清晰了解产品设计工作的设计程序、方法及内容，才能提高效率，确保工作质量。

家具设计从空间的规划设计到单体的设计以及后期细部结构的设计，都是那么的琐碎和细致，甚至小到两块板的拼缝是怎样调整的，使我见识到了，这才是真正脚踏实地的产品设计，虽然这些东西都很小、都很琐碎，麻雀虽小但五脏俱全，这也让我锻炼和巩固了产品设计的知识，在我的脑海中也时刻浮现出，这也许就是我自定义的构造设计吧!

此外，对所做过的工作必须及时进行总结，要善于从工作中总结，在总结的基础上提高创新，只有这样，才能迅速进入角____，不断提升日常工作的胜任能力，提高工作效率与业绩。

3、必须要虚心请教，提高服务意识：

在家具公司工作，因为家具行业的特殊____，其横向和纵深的产品体系联系非常广泛，知识更新非常快，我始终牢记自己是家具设计行业的一员，需要不断的充电，不断的请教同业异业的老师们。时刻做到谦虚谨慎，尊重服从，注意用自已的一言一行，维护公司的整体形象。对本部门同事提出的问题要热情、准确的解答，对其他部门需要协作的要积极，对于领导交办的任务不能推诿和拖拉，只有这样，才能保质保量完善工作任务。

四、有哪些成长，哪些还需改进：

1、_______表现、品德素质修养和职业道德有一定提高

在这一年中，我深深体会到，公司是一个讲学习、讲创新、讲团结的集体，在这样的氛围中，只有在思想上与集体保持高度一致、严于律己、积极上进，才能融入到这个集体之中。以往在公司中工作，往往只是注重设计知识学习，而忽视了思想理论学习。

进入公司后，通过每次的培训和交流，自己深知，自己只对结构____的知识有认知，但对其它____的知识还不甚了解，只有通过其它____知识的学习和了解，才能使结构____的设计图纸和其它____的图纸有一个很好的衔接，全套图纸的总体水平才不会受到我的影响。

其它____的学习和了解，使我深入认识到只有丰富的理论知识来武装自己的头脑，才能指导实践，科学地研究、思考和解决工作中遇到的问题。

2、业务知识和工作能力有一定增长

在目前的工作岗位上，能够不断的去学习，积累经验，经过自己的努力，具备了一定的工作能力，能够从容的入手。在综合分析能力、协调办事能力、文字语言表达能力等方面，都有了很大的提高。

对于刚刚进入公司的我来说，当前的首要任务就是要努力学习、熟练掌握各种知识，始终以积极的工作态度、踏踏实实的工作作风、高度的责任感投入到工作中;在过去的半年中，通过参加公司集中举办的各项培训讲座，以及平时在工作中的自我学习与实践，我对各项结构设计任务和结构设计知识有了进一步深入的了解。

3、需要改进和完善的地方

在这半年的时间，我虽然在思想和工作上都有了一定的进步，但也存在的一些需要改进和完善的地方，如工作中还存在粗心、急躁、考虑事情不周全的缺点，应变能力、协调能力、组织能力以及创造能力还有待进一步提高。

我一定会在今后的工作中学习、进取完善自己，对金钱、对名誉、对权力，我都没有什么奢求，努力工作是我最大的追求。

我一定在以后的工作中加强锻炼，提高工作效率，按时、按量、按质的完成任务。我将不负各位领导的信任和嘱托，时刻跟着设计的前沿，及时更新自己的设计方法和设计观念，利用____的设计软件，为我公司的产品设计而努力!

总而言之，工作不仅是我谋生的手段，更是我回报领导和同志们的最好方式，也是一个人实现人生价值的惟一选择。总结几个月来的工作，我可以问心无愧地说：自己尽了心，努了力。

五、接下来的工作计划：

会根据以上工作中存在的不足，不断改进，提高自我工作意识及工作效率，努力做好工作中的每一件事情!

总的来说这半年的工作是尽职尽责的，虽然亦存在着些许的不足，工作的确也不够饱和，时有不知道该干什么的感觉，相信接下来的，在此岗位上会做得更好，发挥得更加出____。

20____年已经过去，在这过去的一年中工作有得有失，现将我这一年工作总结如下，并对20____年的工作作一个规划。

一、新产品申报方面：

参与了包括原料____、片剂、注____液在内共计10个品种的现场考核，均已顺利通过，到年底已有其中两个片剂品种(5类)下发批准文号，为公司的发展注入新的动力。

在研项目顺利进行，与医____科技公司合作开发的两个原料____、三个片剂进展正常，其中原料____申报资料及需要配合工作已完成。

自主研发项目顺利进行，注____液的ctd资料已经完成，其他资料也已经准备完毕;原料及片剂的项目也在顺利进行中。

二、工艺改进方面：

针对肠溶片存在的粘冲及释放度不合格等问题，通过调整粘合剂、润滑剂的用量进行了大量试验，最终解决了质量问题。针对原料____收率低、成本高的问题，对其合成工艺进行了优化，通过大量试验提高了反应收率，研究了溶剂回收、母液提取等，大大降低了产品成本，提高了市场竞争力。

三、质量一致____评价工作：

片已经进行了初步试验，对自制片剂在4种溶出介质中的溶出曲线与原研片剂进行了比较，结果存在差异，相似因子不能达到50，说明我们的自制制剂与原研制剂在这几种溶出介质中存在较大差别，需要我们在后续工作中继续进行试验，对片剂的处方工艺进行适当调整，使之能够满足质量一致____评价的要求。

在过去一年的工作中，也存在自主研发项目进度慢、效率低等问题，这与我们研发人员的技术水平有关，也与研发中心的现实情况有关，研发人员少，实验项目多，这就需要在新的一年里加强研发人员的培训学习，提高业务技能。

比如每年都有同事参加____审中心的培训班学习，可以让参加学习的同事给大家讲一讲学习内容，让大家对最新的审评政策、审评要求有所了解，然后通过学习研讨班讲义结合案例，提高技能水平。

通过合作开发的项目，我们可以学习到____物研究的许多技术，包括试验设计、标准制定、杂质研究等，总之通过各种途径不断学习，提高____物研发水平。

在新的一年里，我们要自主研发与合作开发同时进行，人员合理安排，充分调动研发人员积极____，各项工作统筹安排，提高工作效率。

本人自20____年3月2日入职公司，同年10月份至今任职研发一部项目助理。在这两年的工作中，我尽职工作，不断进取，努力钻研，吸取经验，在协调客户关系，与内部沟通，项目方案策划制作，技术文档撰写与归档，活动组织策划，以及项目推广运营等各方面的工作能力也得到了很大的提升和明显的进步，同时也取得了一些成果，下面介绍一下我目前工作的主要内容：

一、负责项目的启动、跟进、管理，与客户交流，协调合作关系